Sono, regulação neuroendócrina e impacto na composição corporal e resistência insulínica

A privação crônica de sono tem sido reconhecida como fator relevante na desregulação metabólica, compondo um dos pilares fisiopatológicos da obesidade, resistência insulínica e alterações da composição corporal. A interação entre os sistemas neuroendócrino, imunológico e metabólico durante o sono profundo exerce papel central na homeostase energética e hormonal.

Eixo HPA, cortisol e adipogênese visceral

A redução da duração e qualidade do sono eleva cronicamente os níveis de cortisol, através da hiperativação do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (HPA). A elevação sustentada do cortisol promove lipogênese visceral, piora a sensibilidade insulínica hepática e estimula a proteólise muscular periférica, favorecendo sarcopenia e redistribuição adiposa central.

Leptina, grelina e controle do apetite

O sono profundo exerce efeito modulador sobre a liberação de leptina e grelina, hormônios diretamente envolvidos na regulação da saciedade e estímulo do apetite. A privação de sono reduz os níveis plasmáticos de leptina e eleva a secreção de grelina, intensificando a fome e aumentando a preferência alimentar por carboidratos de rápida absorção, o que contribui para o ganho ponderal progressivo.

Hormônio do crescimento e função lipolítica

O pico de secreção de hormônio do crescimento (GH) ocorre predominantemente durante o sono profundo (estágio N3). O GH exerce efeito lipolítico e anabólico, promovendo manutenção da massa magra e mobilização de gordura periférica. A interrupção do sono profundo compromete a secreção pulsátil de GH, prejudicando tanto a composição corporal quanto a recuperação muscular.

Inflamação subclínica e resistência insulínica

A restrição de sono favorece o aumento de citocinas pró-inflamatórias, como interleucina-6 (IL-6) e fator de necrose tumoral alfa (TNF-α), ampliando o estado de inflamação metabólica de baixo grau e contribuindo diretamente para o desenvolvimento da resistência insulínica periférica e central.

Desempenho metabólico, glicemia e variabilidade glicêmica

A redução da qualidade do sono compromete o controle glicêmico basal e pós-prandial, altera a secreção pancreática de insulina e reduz a eficiência mitocondrial no processamento de substratos energéticos. Pacientes privados de sono apresentam maior variabilidade glicêmica e menor estabilidade metabólica durante protocolos de restrição calórica.

Importância clínica na abordagem multidisciplinar do emagrecimento

A avaliação sistemática da qualidade do sono deve integrar a rotina de acompanhamento dos pacientes com obesidade e síndrome metabólica. A correção de distúrbios primários do sono, como apneia obstrutiva e insônia crônica, associada à otimização da higiene do sono e suporte nutricional, potencializa a resposta terapêutica e melhora significativamente a eficiência dos protocolos de emagrecimento e longevidade metabólica.